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Où et comment naît une bactérie tueuse

3 juin 2011
dans Enquêtes
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Portrait de la fameuse bactérie Eceh O104:H4, à travers une plongée dans le monde des microbes

«O104:H4 (Stx2-positive, eae-négative, hly-négative, ESBL, aat, aggR, aap)»: tel est donc le nom et le pedigree de la bactérie tueuse, qui a causé à ce jour 19 décès et des milliers d’infections en Europe. Mais d’où vient-elle? De quoi vit-elle? Et qu’est-ce qui la rend si agressive? Portrait d’un microbe devenu tristement célèbre, à travers une plongée dans le monde des bacilles.

Mélange de souches

O104:H4 ne sort pas de nulle part. Elle est née dans l’infini vivier bactérien qui peuple la flore intestinale des êtres vivants. Chez les mammifères à sang chaud, l’une des bactéries les plus communes, et inoffensives, est la fameuse Escherichia coli (E. coli, pour ses intimes, que nous sommes tous). Pesant 110 millionièmes de milliardième de gramme et ayant la forme d’un bâtonnet, E. coli, découverte en 1885, est l’organisme vivant le plus étudié: sa culture aisée (division cellulaire toutes les 20 minutes à 37°C et dans un milieu nutritif) en fait un animal de laboratoire de premier choix.

«La version originale connaît pourtant cinq variantes pathogènes, bien moins sympathiques. Parmi ­elles, l’E. coli entérohémorragique (Eceh), débusquée en 1983, qui peut causer des diarrhées sanglantes, et dont le principal réservoir est le tube digestif des bovins», dit Herbert Hächler, responsable du Centre national de référence pour les entéropathogènes (NENT), basé à l’Institut pour la sécurité alimentaire de l’Université de Zurich; on l’appelle d’ailleurs aussi «bactérie du hamburger», car une épidémie peut découler de l’ingestion de viande mal cuite ou crue. Cette bactérie se caractérise par la sécrétion d’une toxine (shiga-toxine), qui peut entraîner un syndrome hémolytique et urémique (SHU), autrement dit un dysfonctionnement des reins: la shiga-toxine tue les cellules rénales dans lesquels elle s’accumule, et fait se boucher les capillaires sanguins. Dans un faible pourcentage des cas, cette affection peut conduire à la mort. Le traitement consiste à placer les patients sous hémodialyse, c’est-à-dire à assurer avec des machines le fonctionnement habituel de leurs reins. La souche Eceh la plus connue (O157:H7) a, la première, causé des flambées dès les années 1980. En Suisse, chaque année, 50 à 70 personnes tombent malades suite à une contamination par une Eceh.

Une autre terrible représentante de ce «club des cinq» est l’E. coli entéroagrégative (ECEAgg), décrite dans les années 1990. Son signe distinctif: elle forme des agrégats adhérant fortement à la paroi des intestins, qui peuvent causer retards de croissance ou diarrhées chroniques.

Systèmes d’échange

Pas individualiste pour un sou, E. coli, sous sa forme anodine ou nuisible, partage avec ses congénères tout ce qu’elle a, en premier lieu son matériel génétique. Et cela simplement lors d’un contact. «On appelle conjugaison cet échange horizontal de gènes», dit Karl Perron, microbiologiste à l’Université de Genève. Un autre moyen à disposition d’E. coli pour modifier son patrimoine génétique est d’avaler des bribes d’ADN «flottant» dans son environnement (on parle de «transformation»). Enfin, ces bactéries peuvent se faire attaquer par un virus (bactériophage), qui leur transmet alors des gènes indus. «Des études ont estimé qu’il se passerait sur Terre chaque seconde 20 millions de milliards de transferts de gènes entre bactéries par le biais de bactériophages. C’est dire si c’est là un vecteur d’échange génétique important», glisse Karl Perron.

Portrait-robot d’O104:H4

«Cette fois, nous sommes en présence d’un mélange entre Eceh et ECEAgg, qui a probablement eu lieu dans l’intestin d’un ruminant, reprend Herbert Hächler. Le séquençage du génome de la souche O104:H4, annoncé jeudi, montre qu’elle a hérité de 93% du matériel génétique d’une ECEAgg, et de 7% de celui d’une Eceh. Mais nous ne savons pas selon quel mécanisme (conjugaison, transformation ou bactériophage).» Pour Karl Perron, il ne fait aucun doute qu’un bactériophage, à un moment ou un autre, est passé par là: «C’est ce qui explique la sécrétion de la shiga-toxine».

Mais ce n’est pas tout. Selon Herbert Hächler, un troisième acteur a joué un rôle dans l’affaire: «Les médecins ont vite constaté que les antibiotiques ne servaient à rien. C’est que O104:H4 contient un facteur de résistance.» Pas bêtes du tout, les bactéries ont le pouvoir de développer des défenses contre les médicaments censés les éradiquer; cette résistance constitue d’ailleurs un important problème de santé publique. «En l’occurrence, un facteur de résistance similaire à celui acquis par O104:H4 a été identifié en 1982 déjà». Acquis? «Ces éléments de défenses sont transportés par des plasmiques, des anneaux d’ADN, que les bactéries portent en elles, et qu’elles s’échangent. Et cela même si elles ne sont pas de la même espèce!»

Au final, voici le portrait-robot d’O104:H4: l’impertinente a la force d’une ECEAgg (elle s’agrippe à la ­paroi des intestins), la véhémence d’une Eceh (en produisant la shigatoxine, elle cause des diarrhées sanguinolentes, voire pire) et une résistance innée aux médicaments. De quoi la rendre intrigante, mais pas unique. Selon l’Organisation mondiale de la santé, «la souche identifiée, assez rare, était déjà connue chez les hommes. Qu’elle soit décelée à l’occasion d’une épidémie constitue en revanche une première», a dit hier Fadela Chaïb, porte-parole.

Moyens de déploiement

L’ennemi ciblé, reste à savoir comment il se déploie. «Dans toute épidémie, connaître son vecteur est crucial», dit Karl Perron. Or c’est sur ce point que les autorités sanitaires avouent leur ignorance. «Le vecteur peut être de l’eau contaminée ou du lisier déversé sur des légumes», tente le microbiologiste. Et Herbert Hächler de spéculer: «On peut imaginer qu’un ruminant ait généré en grande quantité une forme «pure» de la bactérie dans ses excréments, qui ont ensuite été utilisés comme engrais.» A ce stade, «les analyses de laboratoires ne permettent pas de dire que des légumes sont à l’origine de l’infection», indiquait pourtant hier, à Rome, le Laboratoire européen de référence pour l’E. coli.

«Autre idée: une contamination par contact direct, reprend Karl Perron. Une personne souffrant de diarrhées peut, par manque d’hygiène, avoir répandu la bactérie dans son environnement matériel, des objets qu’ont ensuite touché d’autres gens.» Dans les deux cas, les experts pensent qu’il sera ardu de remonter à la source. De son côté, l’OMS évoquait hier la piste d’un «aliment prisé par les femmes», celles-ci étant en effet davantage affectées.

Que va-t-il se passer maintenant? «Si elle se trouve dans l’environnement, la bactérie peut survivre quelques semaines, en ralentissant son métabolisme et en vivant sous une forme dormante», dit Herbert Hächler. Si le réservoir est un animal, «il s’agirait de le trouver. Car tant que la source n’est pas stoppée, il n’y a pas de raison qu’elle s’arrête d’elle-même…», avise Karl Perron.

Bonne nouvelle? «Le nombre d’infections dues à cette Eceh semble se stabiliser», a déclaré hier Reinhard Brunkhorst, président de la ­Société allemande de néphrologie.

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